Nhập từ khóa tìm kiếm

VIÊM GAN VIRUS D

VIÊM GAN VIRUS D

 

 

ĐẠI CƯƠNG

1. Khái niệm:

Viêm gan vi rút D (HDV) do vi rút viêm gan D gây ra. Vi rút viêm gan D được coi là vi rút ”không trọn vẹn ”, chúng phải mượn lớp vỏ HBsAg để có thể xâm nhập vào tế bào gan. Bệnh có đường truyền nhiễm giống viêm gan B: đường máu, đường dục tình , từ mẹ truyền sang con (hiếm gặp).

2. Nguyên nhân:

– HDV là vi rút hướng gan, là loại RNA vi rút. Quá trình xâm nhập tế bào gan và nhân lên cần có kháng nguyên vỏ của HBV (HBsAg).

– Cấu trúc của HDV: bao gồm 1 sợi đơn ARN, kháng nguyên HDAg (Hepatitis D antigen) và lớp vỏ lipoprotein được lấy từ vi rút viêm gan B. Bộ gen của HDV: là một phân tử ARN vòng, sợi đơn với khoảng 1676 – 1683 nucleotid.

– Kháng nguyên HDAg: là một phần tử trong cấu tạo của vi rút HDV, có khoảng 70 phân tử HDAg liên hiệp với bộ gen HDV RNA xuất hiện nên cấu tạo ribonucleoprotein.

 – HDV có nhiều genotype phân bổ theo địa dư. Genotype 1 găp trên toàn loài người , khi mà đó genotype 2,4 hay gặp ở phía tây châu mỹ còn genotype 3 hay gặp ở Nam Mỹ. Genotype 5,6,7,8 hay găp ở nam Phi.

3. Tình hình dịch tễ:

Tỷ lệ nhiễm HDV vào khoảng 1,4-8% tùy từng vùng lưu hành viêm gan virút B. Khu vực có tỷ lệ nhiễm HDV cao nhất bao gồm miền nam nước Ý, Bắc Phi, Trung Đông, lưu vực sông Amazon, Nam Mỹ và các đảo Thái Bình Dương Samoa,Hauru, và Hiue.

4. Hậu quả:

Đồng nhiễm HBV và HDV nguy nan , nó kích thích vi rút viêm gan B pháttriển, phá hủy gan mau lẹ , có thể khiến cho phần lớn bệnh nhân tử trận trong vòng vài tháng đến vài năm. Nhiễm HDV có Xu thế biến thành mãn tính đến 85-90% trường hợp .

CHẨN ĐOÁN

1. Lâm sàng:

– Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng khác biệt ở 3 hình thái bệnh: đồng nhiễm HBV và HDV, bội nhiễm HDV trên người mang HBV mãn tính , và viêm gan vi rút D mãn tính .

– Do viêm gan vi rút D tồn tại dựa vào vào viêm gan vi rút B nên mô tả thông tin bệnh của viêm gan vi rút D luôn đồng hành với bệnh viêm gan vi rút B với mô tả thông tin lâm sàng cấp tính thường khá rầm rộ : Bệnh nhân mỏi mệt chán ăn nhiều, vàng mắt, vàng da, phù…nặng có thể hôn mê, tử trận .

– Trong trường hợp nhiễm HDV mãn tính bệnh mô tả thông tin chủ đạo là mỏi mệt , chán ăn, tiểu vàng. Giai đoạn muộn có thể có các mô tả thông tin của xơ gan.

2. Cận lâm sàng:

– Hội chứng phá hủy tế bào gan: AST/ALT tăng.

– Hội chứng suy tế bào gan: Bilirubin tăng, albumin máu giảm, PT giảm.

– HBsAg (+), Anti HBc – IgM (+).

 – HDAg: (+), xuất hiện sớm, thời hạn tồn tại ngắn, nhiều trường hợp không thể kiểm tra được trong huyết thanh.

– Anti- HDV total: Xuất hiện muộn, cần kiểm tra lại anti – HDV sau 1 thời hạn , vì sự chuyển đảo huyết thanh HDAg (-) tính, anti – HDV (+) tính là cách duy nhất để kết luận viêm gan vi rút D cấp tính tự nhiên kiểm tra được HDAg.

 – Anti – HD IgM: Xuất bây giờ gian ngắn trong trường hợp viêm gan D cấp khỏi hoàn toàn, khi nó tồn tại lâu dài với nồng độ cao → viêm gan vi rút D cấp chuyển thành viêm gan vi rút D mãn tính . Tuy nhiên độ đặc hiệu của xét nghiệm này không cao vì nó cũng xuất hiện trong viêm gan vi rút D mãn tính .

 – Anti- HD IgG: Xuất hiện ngay sau khi mất anti-HD IgM.

 – HDV – RNA: Định lượng HDV – RNA là xét nghiệm có độ nhạy cao nhất trong việc kết luận viêm gan vi rút D, nó xuất hiện trong cả 3 thể bệnh, và là xét nghiệm để mô tả thông tin đáp ứng điều trị thuốc kháng vi rút, lượng HDV – RNA đề đạt sự nhân lên của vi rút.

3. Chẩn đoán kiểm tra

Có 3 hình thái bệnh cần nhận biết dựa vào lâm sàng và xét nghiệm là: viêm gan vi rút B – D cấp tính, viêm gan vi rút D cấp tính trên bệnh nhân viêm gan vi rút B mãn tính , và viêm gan vi rút D mãn tính . Chẩn đoán nhận biết 3 thể bệnh này cần  dựa vào : thời hạn xuất hiện bệnh, nồng độ HDV RNA, HDAg, anti – HDV, và các marker của viêm gan vi rút B.

Các marker để kết luận các thể bệnh viêm gan D

 

Viêm gan vi rút B – D cấp

Bội nhiễm viêm gan D/Người mang HBV

Viêm gan vi rút D mãn tính

HDAg

Xuất hiện sớm,tồn tại ngắn

Xuất hiện sớm

(-)

Anti – HDV, IgM

(+)

(+), nồng độ cao

(+)

Anti – HDV, IgG

(+)

(+)

(+)

HDV – RNA

(+)

(+)

(+)

Anti – HBc IgM

(+)

(-)

(-)

ĐIỀU TRỊ

– Peg-interferon có hiệu quả trong việc ức chế sự nhân lên của vi rút viêm gan D: Interferon alfa-2a đã được sử dụng trong một số nghiên cứu và phân tích nhỏ để điều trị nhiễm viêm gan virus D (HDV). Liều lượng khác biệt từ 3-10 mU 3 lần mỗi tuần cho đến 12 tháng Tại thời điểm chấm dứt điều trị , HDV RNA mất và men gan quay về bình thường ở 50% số bệnh nhân được điều trị bằng 9 mU 3 lần mỗi tuần và 21% ở những người điều trị với 3 mU. Cải thiện mô học đã được quan sát thấy ở những bệnh nhân được điều trị bằng interferon.

– Nhóm nucleotid ức chế sự nhân lên của vi rút viêm gan B không có hiệu quả trong việc ức chế sự di chuyển của vi rút viêm gan D.

– Hiệu quả ức chế sự di chuyển của vi rút viêm gan D không được tăng lên khi liên hiệp Peg-interferon và nhóm nucleotid.

PHÒNG BỆNH

– Cách phòng bệnh viêm gan vi rút D bây giờ vẫn là tiêm vắc xin phòng bệnh viêm gan vi rút B.

– Thử nghiệm sinh kháng thể anti – HBs trên loài tinh tinh có tuấn kiệt tạo miễn nhiễm chống lại được viêm gan vi rút D.

Item :106

Viêm gan vi rút D (HDV) do vi rút viêm gan D gây ra. Vi rút viêm gan D được xem là vi rút ”không trọn vẹn”, chúng phải mượn lớp vỏ HBsAg để có thể xâm nhập vào tế bào gan. Bệnh có đường lây truyền giống viêm gan B: đường máu, đường tình dục, từ mẹ truyền sang con (hiếm gặp).

Giá sản phẩm: Liên hệ(Giá sỉ lẻ rẻ nhất Việt Nam)

Tới trang đặt hàng

Đặt hàng tại: Đặt mua thuốc trực tuyến
Trang chủ nhà thuốc: Nhà thuốc Online
Hotline: 0981 199 836

Lưu ý: Tin tức copy tại nhiều nguần khác nhau, nếu không ghi rõ nguần, mong chủ bài viết thông cảm và phản hồi lại giúp nếu tin tức có bản quyền và cần thâm nguần trích dẫn. muathuoconline.net cảm ơn các bạn

VIÊM GAN VIRUS D
Đánh giá bài viết

TrungTamThuoc