HỘI CHỨNG GAN THẬN CẤP

Nhập từ khóa tìm kiếm

HỘI CHỨNG GAN THẬN CẤP

HỘI CHỨNG GAN THẬN CẤP

HỘI CHỨNG GAN THẬN CẤP

 

 

ĐẠI CƯƠNG

1. Định nghĩa

Hội chứng gan thận (HCGT) là thực trạng suy giảm tính năng thận cấp tính xảy ra trên người bệnh mắc bệnh gan cấp hoặc đợt cấp ở bệnh gan thời đoạn cuối, chính yếu gặp ở người bệnh xơ gan cổ trướng tăng sức ép tĩnh mạch cửa, viêm gan do rượu, hoặc hiếm gặp hơn như khối u gan, viêm gan tối cấp do các căn nguyên không giống nhau (viêm gan vi rút, xơ gan mật tiên phát, viêm gan nhiễm độc, tổn thương gan trong sốc ..).

2. Nguyên nhân

– Thường gặp ở người bệnh có diễn giả xơ gan mãn tính .

– HCGT ở các người bệnh có tổn thương gan cấp tính:

+ Viêm gan do rượu.

+ Viêm gan nhiễm độc do thuốc, các chất gây độc.

+ Viêm gan do vi rút.

+ Tổn thương gan do sốc (tim, nhiễm khuẩn, phản vệ, giảm khoảng trống …).

– Các yếu tố tương tác :

+ Nhiễm trùng dịch cổ chướng

+ Mất dịch do nôn, đi tả .

+ Giảm albumin máu.

+ Tăng khoảng trống tuần hoàn…

TRIỆU CHỨNG

1. Lâm sàng

– Bệnh gan cấp tính hoặc đợt cấp trên nền một bệnh gan mãn tính .

– Mệt mỏi, chán ăn, rối loạn tiêu hóa.

– Hội chứng vàng da : nước giải vàng, da và niêm mạc vàng.

– Trên da có thể có xuất huyết do rối loạn đông máu, sao mạch, tuần hoàn bàng hệ.

– Thần kinh: ýthức giảm khi có diễn giả não gan, tín hiệu ngoại tháp của xơ gan.

– Rất có thể có nhiễm khuẩn toàn thân hoặc nhiễm khuẩn dịch cổ chướng.

– Dấu hiệu mất nước, mất dịch, sốc (nếu có căn nguyên tương tác ).

– Khai thác tiền sử căn nguyên và các đợt cấp tính của bệnh gan mạn.

2. Cận lâm sàng

– Xét nghiệm diễn giả tính năng thận: creatinin và ure huyết thanh, protein niệu và các tế bào nước giải .

– Các xét nghiệm điện giải máu và nước giải .

– Xét nghiệm diễn giả suy tế bào gan: AST, ALT, protein, albumin máu, GGT, các yếu tố đông máu, tế bào máu ngoại vi.

– Chẩn đoán hình ảnh: siêu thanh , chụp cắt lớp vi tính diễn giả nhu mô, kích cỡ của gan, lách và hệ thống tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch trên gan…

– Các xét nghiệm tìm căn nguyên và các yếu tố tương tác sinh ra HCGT:

+ Nhiễm trùng toàn thân.

+ Nhiễm trùng cổ chướng.

+ Viêm gan do thuốc, ngộ độc gan cấp.

CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán chứng thực :

1.1. Các tiêu chuẩn chính bao gồm:

– Có bệnh gan cấp hoặc mãn tính với đợt suy gan cấp tiến triển đương nhiên có tăng sức ép tĩnh mạch cửa.

– Typ 1: tăng creatinin máu trên 2,5 mg/dl (220 Pmol/l), hiện tượng không giảm sau 48 giờ chữa trị bằng lợi tiểu và bù khoảng trống dịch với albumin 1g/kg/ngày. Tìm yếu tố tương tác , thường tiến triển vài ngày tới 2 tuần, HCGT typ 1 thường nặng hơn typ 2.

– Typ 2: cổ chướng không đáp ứng với thuốc lợi tiểu, tính năng thận chuyển đổi thủng thẳng , creatin máu ≥ 1,5 mg/dl (130 Pmol/l), diễn biến nhẹ hơn typ 1.

– Bắt buộc cần sa thải các căn nguyên gây ra suy thận cấp khác như: sốc nhiễm khuẩn, sốc giảm khoảng trống , sử dụng thuốc độc với thận, sỏi thận tiết niệu, hoại tửống thận cấp do nhiễm khuẩn, tan máu, ngộ độc thuốc…

1.2. Tiêu chuẩn phụ

– Giảm mức lọc cầu thận: vô niệu ( nước giải < 100 ml/12 giờ) hoặc thiểu niệu (nước giải < 200 ml/12 giờ).

– Protein niệu < 500 mg/ngày.

– Hồng cầu niệu < 50/vi trường

– Chức năng ống thận còn vẹn nguyên : ALTT niệu > ALTT máu, Natri niệu

– Natri máu < 130 mmol/l

2. Chẩn đoán phân biệt

Suy thận cấp trước thận ở người bệnh xơ gan cổ trướng do: giảm khoảng trống tuần hoàn sự thật hoặc giảm dòng máu tới thận do các căn nguyên khác như dùng thuốc hạ áp huyết , rối loạn thần kinh thực vật trong thận (sốc, nhiễm khuẩn, phản ứng viêm SIRS quá mức..).

3. Phân loại

– Hội chứng gan thận typ 1

+ Tình trạng suy thận tiến triển nhanh, tăng mạnh creatinin huyết thanh, ngay từ đầu lên mức trên 220μmol/L.

+ Xuất hiện tự phát, nhưng thường sau các yếu tố tương tác , không giống nhau là nhiễm trùng dịch cổ trướng, mất dịch, thừa khoảng trống giảm albumin…

+ Tiên lượng của HCGT typ 1 là rất tồi, thời gian sống làng nhàng 2 tuần, tử chiến gần 100% sau 3 tháng.

– Hội chứng gan thận typ 2

+ Tình trạng suy thận tiến triển ở mức độ làng nhàng , nồng độ creatinin huyết thanh tăng từ 150% tức khoảng 133 đến 226μmol/l.

+ Thường tiến triển tự phát nhưng cũng có thể sinh ra sau các yếu tố tương tác . Tình trạng cổ trướng dai dẳng , không đáp ứng với thuốc lợi tiểu.

+ Tiên lượng sống thường ngắn hơn người bệnh xơ gan không có suy thận nhưng cao hơn typ 1, có thể sống tới 6 tháng.

– Hội chứng gan thận typ 3 ( ít gặp): Người bệnh xơ gan có diễn giả typ 1 hoặc 2 trên nền bệnh thận mãn tính .

– Hội chứng gan thận typ 4 (ít gặp): Người bệnh suy gan cấp tính có suy giảm tính năng thận, gặp ở khoảng 50%.

XỬ TRÍ

1. Nguyên tắc xử trí:

– Nhanh chóng chứng thực và chữa trị yếu tố tương tác : nhiễm trùng, mất nước, giảm albumin máu, nhiễm trùng dich cổ chướng, ngộ độc cấp paracetamol.

– Các giải pháp chữa trị co mạch hệ thống: Terlipressin dẫn chất của vasopressin.

– Các giải pháp thay huyết tương (PEX), lọc gan nhân tạo (MARS), hoặc lọc máu liên tục (CVVH) cấu kết với thận nhân tạo cấp đứt quãng tùy theo thực trạng lâm sàng.

– Điều trị căn nguyên gây ra HCGT.

– Làm cầu nối bên – bên hệ thống tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ (TIPS): khi có chỉ định , với mục đích giảm sức ép tĩnh mạch cửa.

– Ghép gan.

2. Xử trí lúc đầu và vận chuyển cấp cứu

– Xử trí các tín hiệu nặng:

+ Suy thận cấp: đặt ống thông tĩnh mạch trọng điểm để kiểm soát khoảng trống nước vào-ra, dùng lợi tiểu khi có thiểu niệu, vô niệu.

+Tăng kali máu: nếu kali máu > 6 mmol/l và hoặc có rối loạn nhịp tim cần chữa trị cấp cứu (xem bài tăng kali máu).

+ Phù phổi cấp, phù toàn thân: chỉ định thuốc lợi tiểu furosemid tiêm tĩnh mạch 20-40 mg/lần, không đáp ứng cho tới 100-200 mg/lần, tối đa 600-1000mg/ngày.

+ Hội chứng não-gan: cần sa thải hạ đường huyết, gia hạn truyền tĩnh mạch glucosa 10-20%, giải phóng đường hô hấp, đặt canun mayo miệng, tránh ứ đọng đờm, nếu có suy hô hấp, rối loạn ýthức cần đặt ống nội khí quản bảo vệ đường thở, đềphòng thiếu oxy.

+ Phù não, co giật: bảo vệ đường thở, an thần giảm triệu chứng giật bằng diazepam 10 mg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch (hoặc midazolam 5 mg, phenobacbital 100 mg).

– Khi vận chuyển người bệnh cần để ý hứa hẹn về hô hấp, tuần hoàn, rối loạn tinh thần gây mất nhân kiệt tự bảo vệ đường thở, rối loạn nhịp tim.

3. Xử trí tại bệnh viện

3.1 Mục tiêu

– Điều trị thực trạng giãn mạch nội tạng và co động mạch thận.

– Thuốc chữa trị hiện tượng và hỗ trợ các tính năng gan vẫn chỉ định để gia hạn các tính năng của gan không giống nhau trong thời gian chờ được ghép gan.

– Điều trị yếu tố tương tác làm sinh ra HCGT.

3.2. Điều trị yếu tố tương tác sinh ra HCGT

– Nhiễm trùng: viêm đường hô hấp, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm cơ…

+ Cấy tìm vi khuẩn gây bệnh, làm kháng sinh đồ.

+ Kháng sinh theo ổ nhiễm khuẩn.

– Phù và tăng dịch cổ chướng: thường đi kèm với có giảm albumin máu.

+ Kiểm soát cân bằng dịch vào ra.

+ Dùng thuốc lợi tiểu: furosemide, tiêm hoặc uống, và hoặc với spironolacton.

+ Truyền albumin: albumin truyền 5%, 20%, đưa albumin máu về trị giá đơn giản .

+ Chọc tháo dịch cổ chướng khi bụng quá căng gây nghẹt thở , ảnh hướng tới các tín hiệu cơ năng, xét nghệm các thành phần trong dịch cổ chướng.

– Nhiễm trùng dịch cổ chướng: dễ xảy ra khi có chọc dịch cổ chướng nhiều lần.

+ Các hiện tượng nhiễm trùng.

+ Đau bụng.

+ Xét nghiệm dịch cổ chướng: bạch cầu đa nhân, protein, soi, cấy tìm vi khuẩn.

+ Kháng sinh tĩnh mạch: có tính năng với vi khuẩn Enterobacteriaceae, S.pneumonia, Enterococci như Cephalosporin thế hệ 3, Piperacillin-tazobactam, Ertapenem. Nếu E.Coli có men ESBL (+) dùng nhóm Carbapenem có thể cấu kết với 1 thuốc nhóm quinolon.

– Xuất huyết tiêu hóa cao và thấp: do tăng sức ép tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch chủ. Do giảm các yếu tố đông máu, do tiểu cầu giảm.

+ Nội soi kết luận căn nguyên xuất huyết tiêu hóa, can thiệp cầm máu hoặc giảm sức ép tĩnh mạch cửa tùy theo chỉ định .

+ Điều trị hội chứng tăng sức ép tĩnh mạch cửa: thông tĩnh mạch cửa- chủ trong gan (TIPS) tùy theo chỉ định và nhân kiệt triển khai công nghệ .

+ Phân tích các yếu tố đông máu, cung ứng các yếu tố đông máu (tiểu cầu, plasma tươi, sợi huyết).

+ Truyền máu theo mức độ mất máu , hứa hẹn Hb 9-11 g/lít.

3.3. Các thuốc dãn mạch thận:

Prostaglandin, đối kháng Endothelin-1 có chức năng hoạt hóa các ET-1 trong xơ gan. Kết quả chưa rõ ràng.

3.4. Các thuốc co mạch hệ thống: sử dụng các thuốc co mạch vasopressin phải luôn cấu kết với bồi phụ khoảng trống tuần hoàn.

Terlipressin: dẫn chất của vasopressi.

+ Terlipressin: cải thiện tính năng thận tới 65%, chỉ định HCGT typ 1.

+ Cải thiện được thực trạng hạ natri máu do hòa loãng.

+ Thời gian chữa trị 7-14 ngày.

+ Liều dùng: Terlipressin 0.5-2mg mỗi 4 giờ tiêm tĩnh mạch hoặc truyền liên tục ,nếu nồng độ creatinin huyết thanh không giảm, tăng liều lên 1mg, hoặc 1,5mg, hoặc 2mg mỗi 4 giờ cho tới khi nồng độ creatinin huyết thanh giảm.

+ Kết hợp với truyền albumin liều 1g/kg trọng lượng trong ngày đầu và Kế tiếp liều 40g albumin mỗi ngày. Điều trị đơn thuần terlipressin không được đề xuất .

+ Dừng thuốc khi nồng độ creatinin huyết thanh không giảm ngay 50% sau 7 ngày sử dụng liều cao Terlipressin, hoặc sau 3 ngày đầu chữa trị .

+ Có đáp ứng : chữa trị kéo dài đến khi HCGT tốt lên hoặc tối đa 14 ngày.

+ Tác dụng phụ: có thể gây co mạch, gây mất máu và rối loạn nhịp tim.

– Các chữa trị thay thế khác khi Terlipressin không có tính năng :

+ Midodrine: thuốc kháng lựa chọn thụ thể α1. Khởi liều 2.5 – 7.5mg đường uống chia 3 lần/ngày, tăng dần thủng thẳng tới liều 12.5mg/ ngày, cấu kết với Octreotide khởi liều 100mg tiêm dưới da, tăng dần đến 200mg/ngày, chia 2 lần và truyền Albumin 40g/ngày. Tăng liều sao cho tăng áp huyết động mạch làng nhàng khoảng 15mmHg hoặc đưa áp huyết động mạch làng nhàng lên khoảng 90mmHg. Điều trị ít ra 20 ngày.

+ Octreotide (dẫn chất của somatostatin)

+ Noradrenaline: liều 0.5 – 3mg/giờ, tăng dần cho tới khi nâng áp huyết động mạch làng nhàng thêm 10-15 mmHg, cấu kết với albumin và furosemide cũng có hiệu quả và bình an như terlipressin ở người bệnh HCGT.

– Với HCGT typ 2: hiện nay chưa có đủ bằng chính về sử dụng các thuốc co mạch.

– Các đáp ứng chữa trị khi sử dụng thuốc co mạch:

+ Đáp ứng hoàn toàn: giảm nồng độ creatinin máu < 130μmol/l.

+ Tái phát: lại suy thận sau khi dừng chữa trị , creatinin máu >130μmol/l.

+ Đáp ứng một phần: giảm nồng độ creatinin huyết thanh ≥ 50% trị giá creatinin lúc đầu , nhưng không tới mức dưới 130μmol/l.

+ Không đáp ứng : không giảm creatinin hoặc giảm < 50% trị giá creatinin lúc đầu nhưng creatinine huyết thanh rút cục vẫn trên 130μmol/l.

3.5. TIPS (cầu nối bên – bên hệ thống tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ): mới có ít phân tích diễn giả chức năng của TIPS

– Chỉ định: HCGT cấp, dịch cổ chướng kháng trị, chờ ghép gan, có thể cải thiện tính năng thận và cổ trướng dai dẳng ở người bệnh typ 2.

– Tác dụng sau làm TIPS: làm giảm sức ép tĩnh mạch cửa, tăng cung lượng tim và làm tăng khoảng trống tuần hoàn trọng điểm , cải thiện tưới máu thận, tăng mức lọc cầu thận.

– Chống chỉ định trên người bệnh HCGT có tiền sử bệnh não gan nặng, có nồng độ bilirbin huyết thanh > 85μmol/L, hoặc Child-Pugh trên 12 điểm.

– Biến chứng của TIPS: hội chứng não gan, nhiễm trùng, hẹp tại địa điểm cầu nối.

3.6. Các giải pháp lọc máu, lọc gan nhân tạo

– Lọc máu đứt quãng hoặc lọc máu liên tục (IHD hay CVVH)

+ Chỉ định khi: thừa dịch, tăng gánh khoảng trống dẫn đến phù não, co giật, phù phổi cấp, hoặc tăng kali máu cấp >6 mmol/lít hoặc có rối loạn trên điện tim, toan chuyển hóa pH < 7,10.

+ Tai biến khi lọc máu: chảy máu nặng, rối loạn đông máu, tăng áp huyết .

– Thay huyết tương (PEX), lọc gan với hấp phụ phân tử liên tục (MARS)

+ Chỉ định: hội chứng não gan thời đoạn II với NH3 máu tăng cao, xét nghiệm bilirubin toàn phần > 250 µmol/l, suy giảm các tính năng của gan.

+ Kỹ thuật được triển khai hàng ngày, để ý các rối loạn đông máu và thuốc chống đông dung cho công nghệ này.

+ Hiệu quả tạm thời trong thời đoạn chờ ghép gan.

3.7. Ghép gan

– Ghép gan là chữa trị tốt nhất cho HCGT, có tỷ lệ sống sau 3 năm khoảng 70%, đến nay vẫn là chữa trị có hiệu quả cao nhất .

– Cân nhắc ở người bệnh có các yếu tố nguy cơ, nghi hoặc sinh ra HCGT typ 1.

– Tiên lượng tương đương với người bệnh trước đó không bị HCGT.

TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

– HCGT typ 1: nếu không chữa trị 80% có thể tử chiến trong hai tuần đầu, 20% tử chiến trong 3 tháng, tiên lượng dựa dẫm vào điểm MELD để diễn giả độ nặng.

– HCGT typ 2: nếu không chữa trị tử chiến trong 6 tháng, độ nặng tương tác tới nhân kiệt tử chiến dựa dẫm vào điểm MELD (dưới 20 điểm thì tiên lượng sống 50% sau 8 tháng, trên 20 điểm thì tiên lượng sống 50% sau 1 tháng).

PHÒNG BỆNH

– Dự phòng sinh ra HCGT là rất trọng yếu trong thực hành lâm sàng.

– Ngăn chặn hoặc chữa trị tích cực ngay khi có các yếu tố tương tác : nhiễm trùng dịch cổ trướng, xuất huyết tiêu hóa, các nhiễm trùng khác trong cơ thể .

– Bệnh nhân xơ gan có dịch cổ trướng: để ý xét nghiệm albumin máu, luôn gia hạn trong giới hạn đơn giản . Chú ý truyền bổ xung albumin cho người bệnh có nồng độ bilirubin huyết thanh > 68.4μmol/l hoặc creatinin huyết thanh > 88.4μmol/l.

– Đề phòng nhiễm trùng : cho kháng sinh Norfloxacine 400 mg/ngày cho người bệnh xơ gan có cổ chướng mà tính năng thận bắt đầu thay đổi .

– Chú ý các thuốc có nguy cơ độc với thận như: kháng sinh nhóm aminoglycoside, thuốc chống viêm giảm đau không steroid, thuốc lợi tiểu, thuốc cản quang có iot.

Item :290

Hội chứng gan thận (HCGT) là tình trạng suy giảm chức năng thận cấp tính xảy ra trên người bệnh bị bệnh gan cấp hoặc đợt cấp ở bệnh gan giai đoạn cuối, chủ yếu gặp ở người bệnh xơ gan cổ trướng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, viêm gan do rượu, hoặc hiếm gặp hơn như khối u gan.

Giá sản phẩm: Liên hệ(Giá sỉ lẻ rẻ nhất Việt Nam)

Tới trang đặt hàng

Đặt hàng tại: Đặt mua thuốc trực tuyến
Trang chủ nhà thuốc: Nhà thuốc Online
Hotline: 0981 199 836

Lưu ý: Tin tức copy tại nhiều nguần khác nhau, nếu không ghi rõ nguần, mong chủ bài viết thông cảm và phản hồi lại giúp nếu tin tức có bản quyền và cần thâm nguần trích dẫn. muathuoconline.net cảm ơn các bạn

HỘI CHỨNG GAN THẬN CẤP
Đánh giá bài viết

itseovn

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

Chát với chúng tôi